Vous n'avez rien senti. Aucune douleur, aucun signe visible, aucune gêne au quotidien. Pourtant, lors d'un contrôle de routine, l'ophtalmologue vous annonce une tension oculaire élevée. Ce chiffre, mesuré en millimètres de mercure, reflète la pression qu'exerce l'humeur aqueuse, ce liquide transparent qui circule entre la cornée et le cristallin, sur les parois internes de l'œil. Trop de pression, et le nerf optique se comprime lentement, fibre par fibre. Le champ visuel se rétrécit par les bords sans que le cerveau ne tire la sonnette d'alarme. Quand on s'en aperçoit, les dégâts sont souvent irréversibles.
Comment mesure-t-on la pression de l'œil
Deux techniques dominent en cabinet. Le tonomètre à aplanation de Goldmann reste la référence : après instillation d'un collyre anesthésiant et d'un colorant fluorescent, un petit cône touche la cornée et mesure la force nécessaire pour l'aplatir légèrement. Précis, fiable, mais il nécessite une lampe à fente et un patient coopératif. L'alternative, c'est le tonomètre à air pulsé, ce fameux souffle qui fait sursauter tout le monde en salle d'attente. Moins précis, mais rapide et sans contact, il sert de test de dépistage avant un examen plus poussé.
Les valeurs normales de tension oculaire se situent entre 10 et 21 mmHg. Mais attention : ces chiffres ne racontent pas toute l'histoire. Certains patients développent un glaucome avec une pression oeil à 18 mmHg parce que leur nerf optique est fragile. D'autres tolèrent 24 mmHg sans aucune atteinte. C'est pourquoi l'ophtalmologue ne se fie jamais à un seul chiffre : il croise la mesure de pression avec l'épaisseur de la cornée, l'aspect du nerf optique et le champ visuel.
Glaucome : l'ennemi silencieux
Le glaucome chronique à angle ouvert représente la première cause de cécité irréversible dans les pays développés. Son mécanisme est simple et redoutable : une pression oeil chroniquement élevée détruit les fibres du nerf optique. Le patient perd d'abord la vision périphérique : un angle mort qui s'élargit mois après mois. Quand la vision centrale est touchée, la maladie est déjà avancée. Les facteurs de risque à surveiller :
- Antécédents familiaux de glaucome au premier degré.
- Âge supérieur à 40 ans (le risque double tous les dix ans).
- Myopie forte : l'œil allongé fragilise la tête du nerf optique.
- Prise prolongée de corticoïdes, en collyre ou par voie générale.
- Origines africaines ou caribéennes, où la prévalence est trois à quatre fois plus élevée.
Traitements et suivi au long cours
Le traitement de première intention repose sur des collyres hypotonisants : des gouttes qui réduisent la production d'humeur aqueuse ou accélèrent son évacuation. Bêtabloquants, prostaglandines, inhibiteurs de l'anhydrase carbonique : le choix dépend du profil du patient et de la tolérance locale. Une goutte par jour suffit souvent, mais l'observance reste le talon d'Achille du traitement. Oublier ses gouttes trois soirs de suite, c'est laisser la tension oculaire remonter en roue libre.
Quand les collyres ne suffisent plus, le laser SLT (trabéculoplastie sélective) propose une alternative non invasive : des impacts lumineux stimulent le trabéculum, le filtre naturel de l'œil, pour améliorer le drainage. Efficace chez deux patients sur trois, reproductible, réalisable en consultation. En dernier recours, la chirurgie filtrante crée une nouvelle voie d'évacuation pour l'humeur aqueuse. Quelle que soit l'option choisie, le suivi est à vie. Un contrôle tous les six mois, un champ visuel annuel, et la certitude que chaque point de pression gagné protège un peu plus le nerf optique.
